Schuld ist eine Mutation in einem Immun-Gen: Sie schützte unsere Ahnen vor einem anderen Virus.
Warum leiden Menschen an Aids? Im Sinn der nebenstehenden Kolumne von Kurt Kotrschal könnte man mit einer kühnen Variante der Theodizee antworten: Nicht Gott ist schuld, der „Sünder“ strafen will (wie zu Beginn der Seuche manche Christen behaupteten), sondern die Evolution.
Wie das? Nun, es ist nicht selbstverständlich, dass ein Lebewesen, das von einem Virus attackiert wird, erkrankt. Schimpansen und andere Affen in Afrika werden zwar von SIV („simian immunodeficiency virus“) befallen, einem verwandten Retrovirus, von dem HIV abstammt, werden aber nicht krank davon. Dieser Waffenstillstand nützt auch dem Virus, der ja in und mit seinem Träger lebt und stirbt (siehe Kasten).
Ein ganz anderes Retrovirus tut uns Menschen nichts und tat unseren Vorfahren die letzten vier Millionen Jahre nichts: PtERV („Pan troglodytes endogenous retrovirus“) findet sich nicht in unserem Genom, wohl aber in den Genomen von Schimpansen, Gorillas und anderen Altweltaffen. In diese hat es sich vor vier Millionen Jahren – also nach der Trennung unserer Vorfahren von denen der Schimpansen – eingeschlichen: zunächst als „normales“, exogenes Virus, das Zellen befällt und „horizontal“, also durch Ansteckung, weitergegeben wird. Erst dann wurde es – durch Befall von Keimzellen – im Genom sesshaft, verlegte sich darauf, mit diesem von Generation zu Generation („vertikal“) weitergegeben zu werden.
Auch unser Genom enthält eine beträchtliche Menge (ca. acht Prozent) von endogenen Retroviren bzw. DNA, die auf solche zurückgeführt werden kann. Aber es enthält keine Spur von PtERV. Offenbar hat unser Immunsystem diesem erfolgreich widerstanden. US-Molekularbiologen um Michael Emerman wissen nun, wie. Sie haben eine exogene, aktive Version von PtERV rekonstruiert und gezeigt: Unsere Variante des Immun-Proteins TRIM5? – die sich nur in einer Aminosäure unterscheidet! – schützt uns vor PtERV. Man sieht dem zugehörigen TRIM5?-Gen auch an, dass es vor ca. vier Millionen Jahren unter starker positiver Selektion stand: Das zeugt von einem heftigen Virenangriff, dem die Träger einer TRIM5a-Variante standhielten: jener, die sich dadurch unter den Menschen durchgesetzt hat (Science, 316, S.1756).
Vor einem halben Jahr berichteten Emerman etal. in Current Biology (16, S.95), dass TRIM5? die Rhesusaffen gegen HIV resistent macht. Nun ergänzen sie: „Wir kennen keinen Fall, wo ein Primat eine Version von TRIM5? hat, die vor PtERV und HIV effizient schützt.“ Die Resistenz gegen PtERV hat uns Menschen also etwas gekostet: Sie hat uns anfälliger für HIV gemacht. Das scheint plausibel, da die Stelle, in der sich die TRIM5?-Varianten unterscheiden, sich sehr spezifisch an die Hülle des Virus bindet.
Uns heute kommt dieser Abtausch, dieses „In-Kauf-Nehmen“ von HIV fatal vor. Allerdings: Wir können nicht wissen, wie schrecklich die von PtERV ausgelöste Krankheit war.
SIV: Wird mehr toleriert
Dass HIV so letal wirkt, könnte auch daran liegen, dass in ihm ein Gen („nef“) mutiert ist, mit dem das Affen-Pendant SIV, von dem es abstammt, das Immunsystem des Infizierten dämpft. Damit sorgt es dafür, dass eine gewisse Anzahl von Viren toleriert wird. Forscher in Ulm vermuten (Cell, 125, S.1055), dass das Fehlen dieser Bremse bewirkt, dass sich das Immunsystem im Kampf gegen HIV übernimmt.
("Die Presse", Print-Ausgabe, 22.06.2007)