Ein neuer „Risikofaktor“ ist entdeckt. Er sitzt auf Chromosom 20.
„Gott hat nicht nur perfekte Köpfe erschaffen, sondern auch solche mit Haaren“, sagt ein Kollege mit nachgerade perfektem (und klugem) Kopf gern. Was hat die Genetik diesem quasi ästhetisch-kreationistischen Ansatz entgegenzuhalten?
Wenig. Die alopecia androgenetica, die Glatzenbildung männlichen Musters (erst Geheimratsecken, dann Tonsur, dann allmähliches Zusammenwachsen dieser Regionen), von der 40 Prozent der Erwachsenen betroffen sind (darunter auch Frauen), ist zwar zu mindestens 80 Prozent erblich. Aber die genetischen Faktoren, die sie auslösen, sind weitgehend unbekannt. Bisher kannte man nur einen: eine Variation auf dem Gen für den Androgenrezeptor AR. Das wundert nicht: Man weiß, dass das männliche Sexualhormon Testosteron die Haarwurzeln schwächt; wie stark dieser Einfluss ist, hängt gewiss davon ab, wie empfindlich der Rezeptor ist. Das AR-Gen liegt übrigens nicht, wie man naiverweise glauben könnte, auf dem Y-Chromosom, sondern auf dem XChromosom, ein Mann erbt es also von seiner Mutter bzw. vom Opa mütterlicherseits.
Nun berichten gleich zwei Forschergruppen, eine um Tim D. Spector (King's College London), eine um Axel M. Hillmer (Universität Bonn), in Nature Genetics (12.10.), dass sie einen zweiten Abschnitt im Genom gefunden haben, dessen Ausprägung mit der Neigung zur Glatzenbildung korreliert.
Er liegt auf dem Chromosom Nummer 20, allerdings nicht in einem Gen, zumindest in keinem bereits bekannten. Nur in der Nähe finden sich zwei Gene, PAX1 und FOXA2. Bei beiden kann man sich schwer vorstellen, was sie mit Haaren zu tun haben sollen: PAX1 steht für einen vor allem in der frühen Embryonalentwicklung aktiven Transkriptionsfaktor; FOXA2 wirft Gene an, die in der Leber zu tun haben. Aber wer weiß? Und denkbar ist auch, dass der verdächtige Abschnitt weiter entfernte Gene steuert.
Eine Wechselwirkung mit AR schließen die Forscher jedenfalls aus. Dafür machen sie den mit perfekten Köpfen geschlagenen Männern zarte Hoffnung: Ist das schuldige Gen einmal identifiziert, dann könnte man an Therapie via Einreibung denken. Schließlich sei die Kopfhaut („scalp“) eine der wenigen Regionen, die „für DNA-Liposom-Mischungen direkt zugänglich ist“.
("Die Presse", Print-Ausgabe, 14.10.2008)