Wie Zellen Invasoren aufspüren

(c) AP (FRANK AUGSTEIN)
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Wiener Gruppe ist bei Fund eines Teils des Immunsystems weltweit vorne dabei.

Wenn der Körper von Viren oder Bakterien attackiert wird, geht ein Wettlauf los: Die Invasoren müssen rechtzeitig erkannt werden, deshalb patrouillieren Abwehrtruppen im Körper, Immunzellen, vor allem dendritische Zellen und Makrophagen, Fresszellen. Beide alarmieren das restliche Immunsystem, sie setzen Entzündungen in Gang, sind proinflammatorisch. Aber sie müssen die Eindringlinge erst einmal erkennen.

Dafür haben sie außen auf ihren Membranen Rezeptoren. Aber das ist nicht alles, sie haben auch innen Rezeptoren, und die patrouillieren in den Zellen – im Zytoplasma, das ist der Zellteil außerhalb des Kerns –, ganz ähnlich, wie die ganzen Zellen im Körper patrouillieren. Diese Rezeptoren hat man schon lange gesucht, nun sind sie identifiziert, in einem internationalen Wettlauf, in dem eine Wiener Gruppe die Nase vorne dabei hat: „Bisher hat man ja oft nicht gewusst, wie Viren eine proinflammatorische Funktion auslösen, und zwar einfach deshalb nicht, weil man nicht wusste, wie Viren von Zellen wahrgenommen werden“, erklärt Giulio Superti-Furga (Center for Molecular Medicine der Akademie der Wissenschaften, CeMM) der „Presse“: „Nun haben wir dieses Schlüsselelement zwischen Pathogen und Antwort der Zellen.“ Es ist ein Rezeptor, er heißt AIM2, die Wiener haben ihn und seine Funktion in einem breiten Protein-Screening gefunden: AIM2 nimmt DNA wahr. „Wenn im Zytoplasma DNA auftaucht, stimmt etwas nicht“, erklärt Superti-Furga, „DNA gehört in den Zellkern.“ Ist es doch im Zytoplasma, ist es von Viren.

Man kennt AIM2 schon, in einem anderen Zusammenhang: Es schützt Zellen vermutlich vor Tumoren. Nun schützt es auch vor Viren, möglicherweise könnte man es therapeutisch nutzbar machen. Auch auf dem umgekehrten Weg: Bei Autoimmunkrankheiten wie Lupus reagiert das Immunsystem falsch, es hält körpereigene für körperfremde Proteine und schlägt zu, wo es nicht soll. Vermutlich ist auch daran AIM2 beteiligt, vielleicht könnten hier auch Therapien ansetzen (Nature Immunology, 21.1.).

("Die Presse", Print-Ausgabe, 22.01.2009)

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