Nur Menschen leiden an Demenz, an Alzheimer etwa. Aber viele Menschen werden von diesem Schicksal nicht ereilt, möglicherweise helfen Genvarianten beim Schutz.
Für fast alle Säuger ist das Leben zu Ende, wenn die Reproduktion zu Ende ist, es gibt nur drei Ausnahmen: Orcas, Grindwale und Menschen. Letztere bezahlen mit einem hohen Risiko: Alterskrankheiten wie Alzheimer oder vaskuläre Demenz, sie ist die Folge von Gefäßverengungen, die etwa Hirnschlag bringen. Alzheimer kennt man sonst im Tierreich nicht, nicht einmal bei unseren engsten Verwandten, den Schimpansen. Zwar lagern sich auch bei ihnen im Alter die für Alzheimer typischen Amyloid-β-Plaques im Gehirn ab, aber nur wenige, und die Folgen sind mild.
Sie werden auch nicht so alt wie wir, 40, 50 Jahre, in Gefangenschaft mit bester veterinärmedizinischer Versorgung. Die Humanmedizin beschert uns hingegen ein immer längeres Leben, und oft bleibt dabei auch das Gehirn erhalten: Nur etwa ein Zehntel der über 65-Jährigen erleidet Demenz. Liegt das daran, dass die Natur bei uns auch für das fortgeschrittene Alter vorgesorgt hat?
Nein, antwortet die klassische Theorie: Für sie setzt die Evolution bzw. ihre Selektion nur in der Periode der Reproduktionsfähigkeit an. Wer die nicht mehr hat, bringt schließlich keine Gene in die nächste Generation. Dagegen argumentiert seit Jahren die Großmutter-Hypothese: Sie sieht den Grund der langen Lebensdauer von Frauen nach der Menopause – auch in Gesellschaften von Jägern und Sammlern – darin, dass die älteren Frauen ihre Töchter bei der Aufzucht der Kinder unterstützen können, sie freistellen für raschere Geburtenfolgen.
In der Not wird auf Erfahrung vertraut
Und die Großväter? Manche Männer reproduzieren sich lange, und auch die anderen können mit ihrem gesammelten Wissen höchst nützlich für die Gruppe sein. So ist es bei den Orcas: In Notzeiten übernehmen die Erfahrensten die Führung, bei ihnen Weibchen, in jedem Fall aber muss im Kopf klar sein, wer das tut, das Wohl aller hängt daran.
Gibt es bei uns dafür Gene, gibt es Schutz vor Demenz? Ajit Varki (UC San Diego) ist beim Vergleich mit Schimpansen eine ganze Liste von Kandidaten aufgefallen, bei denen wir andere Genvarianten und/oder -aktivitäten haben. An der Spitze CD33 und APOE: Ersteres gehört zum Immunsystem des Gehirns, es kann zu überschießenden Reaktionen führen, und die sind möglicherweise bei Alzheimer beteiligt: Menschen haben eine Variante entwickelt, die davor schützt, manche von uns haben sie.
Auch APOE wird mit Alzheimer in Verbindung gebracht, direkt im Gehirn und indirekt über das vaskuläre System. Manche Varianten schützen vor Verengungen, wir haben sie häufiger als die Schimpansen. Auf der Liste finden sich viele andere Gene auch, aber bei keinem ist gesichert, dass die Varianten wirklich zum Schutz des alternden Gehirns kamen: „Wir können nicht direkt zeigen, dass die Selektion da ansetzte“, konzediert Koautor Pascal Gagneux (UC San Diego): „Aber es ist vernünftig, darüber zu spekulieren. Schließlich sind generationenübergreifende Pflege der Jungen und Informationstransfer wichtig für die Gruppe“ (Pnas 30. 11.).
Ganz neue Alzheimer-Spur: BRCA1
Ein Gen taucht in der Liste nicht auf, BRCA1. Wie sollte es auch, man kennt es als Risikogen beim Brustkrebs! Aber ausgerechnet bei diesem Gen hat Elsa Sberbielle (Gladstone Institutes) eine völlig neue Spur zu den nach wie vor völlig dunklen Ursachen von Alzheimer aufgenommen (Nature Communications 30. 11.): BRCA1 gibt es auch im Gehirn, aber in dem von Alzheimer-Opfern stellt es irgendwann seine Aktivität ein. Und wenn man sie bei Mäusen absichtlich abstellt, kommen bei ihnen Amyloid-β-Plaques.
("Die Presse", Print-Ausgabe, 28.11.2015)