Die Xenotransplantation unternimmt noch einen Anlauf und lässt Mäusegewebe in Ratten wachsen.
Allein in den USA müssen derzeit 76.000 Menschen auf ein Unglück anderer warten: Sie brauchen Spenderorgane. Die Zahlen steigen seit den 1960er-Jahren, seitdem kann man immer mehr Organe transplantieren, der Nachschub durch Menschen als Spender wurde bald knapp. Deshalb versuchte man, Organe von anderen Lebewesen zu verwenden, etwa Herzen von Schimpansen. Man musste rasch abbrechen: Die Immunsysteme der Empfänger attackierten das Fremdgewebe mit „hyperaktiver Zurückweisung“.
Ende der 1980er-Jahre hatte man Medikamente, die das Immunsystem stark unterdrückten. Man unternahm einen neuen Anlauf, nicht mit Organen, sondern mit Zellen – Hirnzellen sollten gegen Alterskrankheiten helfen – und entnahm sie wieder Schimpansen. Diese Versuche brach man wieder ab, denn inzwischen hatte sich ein zweites Problem gezeigt: HIV beim Menschen. Man konnte nicht riskieren, die Viren mitzutransplantieren.
Deshalb wandte man sich anderen potenziellen Spendern zu: Schweinen. Sie sind auch etwa so groß wie Menschen und leicht zu halten, weniger ethische Probleme hätte man mit ihnen obendrein. Aber auch ihre Gewebe werden abgestoßen, und auch sie haben potenziell gefährliche Viren. Beide Probleme versuchte man, gentechnisch zu lösen, man wollte bei den Schweinen sowohl ihre Viren ausschalten als auch die Zellsignaturen – Zucker in der Membran –, die eine Immunreaktion auslösen. Es gab Anfangserfolge, dann geriet alles ins Stocken.
Zellen arbeiten seit über einem Jahr
Deshalb setzten manche auf den umgekehrten Weg: nicht Tieren Zellen/Organe für Menschen zu entnehmen, sondern Zellen von Menschen in Tieren zu Organen heranreifen zu lassen. Der Pionier dieser Forschungen, Hiromitsu Nakauchi (Stanford), will „proof of principle“ an Ratten und Mäusen liefern: Er transplantierte zunächst pluripotente Zellen – aus ihnen können verschiedenste Zelltypen werden – von Ratten in Mäuse, bei denen er die Bildung der Bauspeicheldrüse unterdrückt hatte. Sie wurde nun von den Rattenzellen gebaut, aber weit kam Nakauchi damit nicht: Diese Bauchspeicheldrüsen funktionierten dann nicht in Ratten, sie waren zu klein. Also schlug der Forscher den umgekehrten Weg ein und zog Mäusebauchspeicheldrüsen in Ratten. Sie taten anschließend klaglos in Mäusen ihren Dienst: Sie hielten sie gesund, obwohl Nakauchi ihre eigenen Bauspeicheldrüsen ausgeschaltet und sie damit zu Diabetikern gemacht hatte (Nature 25. 1.). „Seit über einem Jahr halten diese Zellen die Mäuse von Diabetes frei“, schließt Nakauchi.