Ein Protein und ein Schaltkreis im Affektzentrum des Hirns sind schuld. Lässt sich die Gier bald besiegen?
Unsere Urahnen hatten es nicht leicht. Oft mussten sie hungern, ihr Alltag war ein Kampf ums Überleben. Wenn sie dann doch einmal an üppige Nahrung kamen, war es sehr ratsam, sich damit den Bauch vollzuschlagen und Energie einzulagern. Die Evolution förderte dieses vorteilhafte Verhalten, indem sie uns fettes, kalorienreiches Futter als köstlich empfinden lässt. Was im Schlaraffenland des Spätkapitalismus dazu führt, dass wir viel zu viel essen, wenn es uns schmeckt – zu Ostern war es wieder einmal so weit.
Aber was genau spielt sich hier im Körper ab? Pharmakologen der Universität von North Carolina sind dem Mechanismus nun auf die Spur gekommen (Neuron, 24.4.). Schuld ist ein kleines Protein namens Nociceptin – das hatte man schon vermutet. Die Forscher präparierten Labormäuse so, dass sie mit diesem Protein ein fluoreszierendes Molekül produzieren. Es beleuchtete alle Schaltkreise im Hirn, in denen Nociceptin sein Unwesen treibt. Einer wurde besonders aktiv. Er startet im Zentrum der Amygdala, des Mandelkerns – jener Gehirnregion, die für Gefühle wie lustvolle Erregung, Angst und Schmerz zuständig ist.
Es geht um Lust, nicht Hunger
Diese Entdeckung könnte neue Strategien im Kampf gegen Fettleibigkeit bringen. Bisher zielten Therapien darauf ab, das normale Hungergefühl zu dämpfen, das unseren Energiehaushalt im Gleichgewicht hält. Aber der Erfolg blieb aus. Nun setzt man die Hoffnungen darauf, den von Lust und Genuss getriebenen Appetit zu zügeln, indem man die Produktion von Nociceptin blockiert. Schon Versuche bei Mäusen haben gezeigt: Der notwendige Hunger auf Alltagskost wird dadurch nicht getrübt. Aber wenn man den Tieren ein Festmahl vorsetzt, völlern sie nicht mehr so haltlos wie früher.
Freilich genügt es nicht, das Signalmolekül zu identifizieren. Man muss es auch an der richtigen Stelle im Gehirn stoppen. Der „Tatort“ scheint nun gefunden. Die Studie stärkt auch die Hypothese, dass Untergruppen von Neuronen im Gefühlszentrum darüber entscheiden, was uns schmeckt und wovor uns graust. Neue Medikamente sollen dort ansetzen.
Das Nociceptin ist übrigens auch in anderen Situationen involviert, wo wir handelnd oder fühlend über die Stränge schlagen, wie bei Sucht und Depressionen. Es zu blockieren, kann Patienten zurück in die Normalität führen. (gau)
("Die Presse", Print-Ausgabe, 25.04.2019)
