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Junge Forschung

Krebszellen angreifbar machen

Sandra Schicks Grundlagenforschung liefert Ansätze zur Bekämpfung von Krebserkrankungen, die durch eine fehlerhafte Genaktivität entstehen.
Sandra Schicks Grundlagenforschung liefert Ansätze zur Bekämpfung von Krebserkrankungen, die durch eine fehlerhafte Genaktivität entstehen.Clemens Fabry/Die Presse
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Jede fünfte Krebserkrankung hängt mit Fehlern in einem für die Genaktivität verantwortlichen Eiweißkomplex zusammen. Sandra Schick hat ihn analysiert.

Was Krebs auf persönlicher Ebene bedeutet, weiß Sandra Schick nur zu gut. „Auch einige mir nahe stehende Menschen waren damit konfrontiert“, sagt die Molekularbiologin. „So eine Diagnose trifft einen wie ein Schlag.“ Und natürlich motiviere sie das in ihrem Fachgebiet, der Krebsforschung, noch mehr bei der Suche nach neuen Erkenntnissen. Die 33-Jährige ist Postdoc in der Gruppe für chemische Epigenetik am Forschungszentrum für Molekulare Medizin (CeMM) der Akademie der Wissenschaften (ÖAW). Sie befasst sich mit Mechanismen im Erbgutmolekül DNA, die mit der Krebsentstehung zu tun haben.

„Um eine Therapie zu finden, die bösartige Zellen gezielt angreift und gesunden nicht schadet, müssen wir zuerst die Grundlagen der Erkrankung verstehen“, erklärt sie. Nämlich was sich genau in den von genetischen Veränderungen betroffenen Zellen abspiele. Den Fokus legt sie dabei auf sogenannte Chromatin-Umformungskomplexe. Das sind Eiweißkomplexe, die gewährleisten, dass die DNA abschnittweise für das Ein- und Ausschalten von Genen zugänglich ist, obwohl die DNA mit ihrer Länge von gut zwei Metern in den winzigen Zellkern von nur einem Hundertstel Millimeter Durchmesser gepresst werden muss. Die Verpackung dieses auf ausgeklügelte Weise aufgewickelten Strangs heißt Chromatin. Und besagte Eiweißkomplexe können sich so anpassen, dass Gene auf Entwicklungs- und Umwelteinflüsse reagieren können oder die Reparatur von DNA-Schäden möglich ist.

 

Baukasten mit fehlenden Teilen

Innerhalb der Familie der Chromatin-Umformungskomplexe ist der BAF-Komplex besonders bedeutsam. Er besteht aus vielen Untergruppen, und bei etwa 20 Prozent aller Krebserkrankungen findet man eine Veränderung in einem BAF-Komplex-Gen. „In einer Zelle können diese Komplexe theoretisch in mehreren Hundert möglichen Formen vorkommen“, schildert Schick. „Man kann sich das vorstellen wie einen Baukasten aus 30 Teilen, von denen man immer zehn bis 15 zusammensetzen kann, und gewisse Einzelteile passen sogar nur an spezifische Stellen.“ Werde nun einer dieser Bausteine von der Zelle nicht mehr produziert, könne dies den Krebs auslösen.

In einem Projekt der CeMM-Forschungsgruppe mit dem Industriepartner Boehringer Ingelheim hat Schick sämtliche BAF-Untergruppen analysiert und gezeigt, welchen Einfluss der Verlust einzelner Bausteine auf die Zusammensetzung und Funktion der Komplexe hat und was sich in einer BAF-mutierten Krebszelle verändert. „Die Daten weisen darauf hin, dass es, wenn eine BAF-Untereinheit wegfällt, zu einer fehlerhaften Arbeit der verbleibenden BAF-Komplexe kommt. Möglicherweise könnte die krebsfördernde Wirkung dadurch entstehen.“ Was aber passiert, wenn in einer solchen Zelle auch noch ein zweiter Baustein wegfällt? Schick fand in einer weiteren Versuchsreihe drei konkrete Kombinationen, bei denen Krebszellen mit einer fehlenden BAF-Untergruppe durch die Wegnahme einer zweiten starben oder in ihrem Wachstum gehemmt wurden. „Das könnte ein Angriffspunkt für künftige Medikamente sein.“

Die Publikation im Journal Nature Genetics brachte Schick vergangenen Herbst den Life-Science-Research-Award 2019 der Österreichischen Gesellschaft für Molekulare Biowissenschaften und Biotechnologie (ÖGMBT) ein. Zur Feier ihrer Erstautorinnenschaft hat sie ihr Laborchef, Stefan Kubicek, zu einer Großglockner-Besteigung eingeladen. „Ich liebe die Natur“, unterstreicht die Forscherin. „Wandern, Joggen, Reisen und Klettern sind mein perfekter Ausgleich.“

Sie hat in der Nähe ihres Heimatorts, an der Johannes-Gutenberg-Universität in Mainz, Molekularbiologie und Biomedizin studiert und in Molekularer Biologie promoviert. „Mich hat es schon als Kind fasziniert, dass ein so komplizierter Organismus wie der des Menschen mit all seinen Organen und Zelltypen aus einer einzigen Eizelle entsteht“, erzählt sie. „Und ich wollte immer verstehen, wie die verschiedenen Moleküle auf so winzigem Raum zusammenwirken, damit die Zellen funktionieren und auf Reize reagieren können.“

ZUR PERSON

Sandra Schick (33) hat in Mainz (Deutschland) Biologie, Molekularbiologie und Biomedizin studiert. Sie absolvierte Forschungsaufenthalte an der Johns-Hopkins-University in den USA und am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg. 2016 promovierte sie in Mainz, danach wurde sie Postdoc im Labor für Chemische Epigenetik am CeMM-Forschungszentrum der ÖAW in Wien.

Alle Beiträge unter: www.diepresse.com/jungeforschung

("Die Presse", Print-Ausgabe, 28.03.2020)