Blockiertes Enzym schafft schlechtes Umfeld für Krebs.
Tumore haben mit ihren wild wachsenden, in alle Richtungen wuchernden Zellen einen großen Bedarf an Nährstoffen. Um ihn zu stillen, braucht das Geschwulst ab einer gewissen Größe eigene Blutgefäße, die es mit den nötigen Ressourcen versorgen. Diese wachsen zu lassen, schaffen die Krebszellen nicht allein, sie rekrutieren dafür die Fresszellen des Immunsystems, sogenannte Makrophagen. Forscher der Universität und der Medizinischen Universität Wien haben nun herausgefunden, wie man diese Makrophagen daran hindern kann, den entarteten Zellen unter die Arme zu greifen.
Molekül-Schalter blockiert
„Das sind Zellen des Immunsystems, die in Heilungsprozesse involviert sind“, erläutert Studienleiter Wolfram Weckwerth von der Uni Wien die normalen Aufgaben der Makrophagen. Die Fresszellen liegen zunächst in einem unreifen Grundzustand vor, als sogenannte M0-Makrophagen. Das ändert sich in der Umgebung von Tumoren, wo man sie besonders häufig antrifft: Der Krebs sendet Signale aus, die aus den unreifen Fresszellen aktivierte M2-Makrophagen machen. Als solche unterstützen sie die Bildung von kleinen Blutgefäßen – im Fachjargon Vaskulisierung genannt –, die das Geschwulst zum Wachsen braucht.
Das Wiener Forscherteam hat nun einen molekularen Schalter entdeckt, mit dem diese Umwandlung der Fresszellen eingeleitet wird. Ein Enzym der Glykolyse, jenem Stoffwechselprozess, der für den Zuckerabbau verantwortlich ist, spielt dabei eine entscheidende Rolle. Blockiert man es durch einen Wirkstoff, bleibt das Signal der Krebszellen wirkungslos, die Makrophagen verharren in ihrem naiven und unschädlichen Zustand. Damit macht man den Krebszellen ihre unmittelbare Umwelt ein wenig unwirtlicher und benachteiligt sie, so Weckwerth. (APA/däu)
("Die Presse", Print-Ausgabe, 08.02.2020)